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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
小鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 兔抗蛋白裂解酶IgG *對照品
小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 蛋白低分子量標準（SDS法）對照品
小鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 軟骨基質蛋白IgG 血清白蛋白（牛）對照品
小鼠內皮脂肪酶（EL） 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG 降纖酶標準品/對照品
小鼠碳酸酐酶（CA） 髓鞘堿性蛋白IgG *（豬*）標準品/對照品毛蕊花糖苷
小鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 辣根過氧化物酶標記髓鞘堿性蛋白IgG 右旋糖酐菌種標準試劑
小鼠胃動素（MTL） 髓樣細胞白血病-1IgG *菌種標準試劑
小鼠*（SS） 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG *標準品/對照品
小鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化髓樣細胞白血病-1IgG 纖維蛋白原（牛血）標準試劑
小鼠血小板活化因子（PAF） 微小染色體維持缺陷蛋白2IgG *對照品
小鼠橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α） 微小染色體維持缺陷蛋白3IgG *對照品
整合素α3β1  大鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）
整合素α3  大鼠破骨分化因子（ODF）
整合素α2  大鼠促腎上皮質激素釋放激素（CRH）
整合素α1  大鼠*釋放激素（GnRH）
整合素alpha E2   大鼠白三烯B4（LTB4）
真核延伸因子激酶2  大鼠周期素D2（Cyclin-D2）
真核啟動因子2α  大鼠內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）
真核翻譯延長因子2  豬免疫球蛋白M（IgM）
真核翻譯起始因子4G  人尿素酶相關蛋白C（UreC）
真核翻譯起始因子4E  
真核翻譯起始因子4B  
真核翻譯起始因子3H Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關肽（CGRP）
真核翻譯起始因子3F  兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（PPAR-γ）
真核翻譯起始因子3A *葡萄糖斜面瓊脂（AGS） 人血管生長素（ANG）
粘著斑激酶  倉鼠甲狀腺結合球蛋白（TBG）
粘膜血管定居因子  裸鼠蛋白磷酸酶（PP）
粘膜相關上皮趨化因子28  倉鼠基質金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。