鄰苯二甲酸二正丙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
小鼠β-防御素（β-DF）  HOXA10IgG G蛋白偶聯(lián)受體14
小鼠白介素4（IL-4） HLA-DR抗原IgG G蛋白偶聯(lián)受體109A
豚鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） Hh信號轉導途徑膜蛋白受體IgG G蛋白偶合受體激酶1
人肌腱蛋白R（TN-R） HER3受體IgG G蛋白γ2/*核苷酸結合蛋白γ2
 HER3受體 G蛋白β4/*核苷酸結合蛋白β亞基4
 HER2受體（N端） G蛋白β3/*核苷酸結合蛋白β亞基3
 HER2受體 鄰苯二甲酸二正丙酯G蛋白β2/*核苷酸結合蛋白β亞基2
 HER2受體 G蛋白β1/*核苷酸結合蛋白β亞基1
 HER2受體 G蛋白αS（*核苷酸結合蛋白）
高遷移率族蛋白A1 HA tag標簽單克隆 G蛋白/鳥苷酸結合蛋白
人小乳腺表皮粘蛋白（SBEM） HA tag標簽IgG G氨基丁酸B型受體2
人類粘蛋白2（ORM2） HA tag標簽IgG GPNMB
人類白細胞抗原G HA tag標簽 Glu-Glu tag
人類白細胞抗原E HA tag標簽 GLP-1單克隆
豬主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/SLAⅠ）  G蛋白信號轉導調節(jié)因子2IgG GDNF家族受體α-4
豬食欲素受體（OXR） G蛋白信號轉導調節(jié)因子19IgG GDNF家族受體α-1
*G（IgG） G蛋白偶聯(lián)受體78IgG GATA結合蛋白6
人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） G蛋白偶聯(lián)受體75IgG GATA結合蛋白5
小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯(lián)受體54IgG GATA結合蛋白4
人血栓前體蛋白（TpP） G蛋白偶聯(lián)受體30IgG GATA結合蛋白3
人抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） G蛋白偶聯(lián)受體15IgG gamma連環(huán)蛋白
生長因子受體結合蛋白10 兔抗馬IgG抗血清 人α1酸性糖蛋白（α1-AGP）
生長抑制因子基因1 人骨髓樣甲狀腺癌TT 人黑色素瘤標記物（MART/Melan-A）
生長抑制DNA損傷基因45 羊膜WISH 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs）
生長抑制DNA損傷基因34 乳腺癌SHZ-88 人白介素17（IL-17）
*受體5 肝癌CBRH-7919 人干擾素誘導蛋白10（IP-10/CXCL10）
*受體4  大鼠C反應蛋白（CRP）
*受體3 四環(huán)素檢定瓊脂 人肽聚糖（PG）
*受體2  小鼠血栓前體蛋白（TpP）
*受體1 TAT肉湯 人纖維連接蛋白（cFn）
*  豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
生長激素受體  小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH）
生長激素釋放因子（血清應答因子）  小鼠抑制素B（INH-B）
生長激素釋放肽 B5培養(yǎng)基 人遲現(xiàn)抗原4（VLA4）
生長激素釋放激素 食管癌TE-10 人γ干擾素誘導單核因子（MIGF/CXCL9）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。