重組人粒細(xì)胞集落刺激因子是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） NADPH氧化酶2IgG L選擇素
人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB） NADH氧化還原酶輔酶1IgG L型鈣通道蛋白a1亞型6
人可溶性蛋白185（sp185/HER-2） NADH氧化還原酶輔酶10IgG L型鈣通道蛋白a1亞型3
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG L型鈣通道蛋白
磷酸化酶激酶γ1IgG N重組人粒細(xì)胞集落刺激因子ADH脫氫酶黃素蛋白1IgG L-型電壓依賴型鈣通道β
人皮膚蛋白（DPT） NADH脫氫酶α家族8IgG L-型電壓依賴型鈣通道α
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）  NADH復(fù)合體6IgG L-瓜氨酸
大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） NADH復(fù)合體5IgG LY75
大鼠肝脂酶（HL） NADH復(fù)合體1IgG LRIG3
大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG LRIG2
大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG LRIG1
蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG MYC啟動(dòng)子結(jié)合蛋白1IgG Lpin1
豚鼠端粒酶（TE）  mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG Lpin1
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG LIX1
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG Lgr5/GPR49
神經(jīng)生長(zhǎng)因子  人丙型肝炎IgM（HCV-IgM）
神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10 皮膚癬菌 人游離β絨毛膜*（f-βhCG）
神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43 兔抗豚鼠IgM抗血清 人*原激活肽（TAP）ELISA
神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3 人前列腺癌PC-3 人黑色素刺激素（MSH）
神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子 睪丸間質(zhì)瘤MLTC-1 人白介素1β （IL-1β）
神經(jīng)節(jié)肽 胃腺癌SGC-7901 人可溶性因子受體（sCKR）
神經(jīng)降壓素 乳腺管癌BT549 人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR）
神經(jīng)激肽B受體  大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ）
神經(jīng)激肽B受體  小鼠降鈣素原（PCT）
神經(jīng)激肽B 沙門(mén)氏菌 人丁型肝炎IgM（HDV IgM）
神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體  大鼠水通道蛋白5（AQP-5）
神經(jīng)激肽A 倉(cāng)鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體（Cpn-Ab）
神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1 小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）
神經(jīng)叢蛋白B1  雞甲狀腺素（T4）
神經(jīng)叢蛋白A2  人胰島素受體β（ISR-β）
神經(jīng)叢蛋白A1 人結(jié)腸癌LoVo 人肝癌抗原（PHC）
蛇毒蛋白巴曲酶 卵巢癌SK-OV-3 人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16）
蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇） 涎腺腺樣囊性癌Acc-3 人基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）
蛇毒蛋白（蝮蛇） 兔抗人IgGF（ab'）2（親和層析純化） 人抗胸腺球蛋白（ATG） 蛇毒巴曲酶  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。