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吡啶乙酸鹽酸鹽

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所在地上海市

更新時間:2016-05-20 06:28:08瀏覽次數(shù):351次

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豬生長激素釋放多肽(GHRP) 電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG 促甲狀腺素受體(N端)
豬髓磷脂堿性蛋白(MBP) 電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG 促甲狀腺素受體(C端)
人促有絲分裂因子(MF/MPF)  第八因子相關(guān)抗原IgG 促甲狀腺素受體
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小鼠*(Cortisol) 低密度脂蛋白受體IgG 促黃體生成素
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裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)  低分子質(zhì)量蛋白7IgG 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5
大鼠羥*(Hyp) 低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 促黑細胞激素γ3
大鼠血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB) 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 促黑細胞激素γ1
小鼠α半乳糖基抗原(α-Gal)  蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG 促黑細胞激素α
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大鼠骨成型蛋白2(BMP-2) 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG 刺激分子B7-1蛋白
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG 刺激分子B7-1蛋白
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磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1  
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1  人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE/AGER)
磷酸化有絲分裂激酶B/C  
磷酸化有絲分裂激酶B  人C多肽(CP)
磷酸化有絲分裂激酶A  
磷酸化有絲分裂激酶A  豬組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)
磷酸化抑癌基因p16 曲霉素瓊脂基礎(chǔ)(AFPA) 人*Ⅱ(FⅡ)
磷酸化抑癌基因p16 *肉湯 人補體蛋白3(C3)
磷酸化抑癌基因p16  大鼠艾杜糖硫酸酯酶(IDS)
磷酸化異染色質(zhì)蛋白1(果蠅) 致病菌 人周期素依賴性激酶7(CDK-7)
磷酸化胰島素樣生長因子1受體 大腸菌群 人乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
磷酸化胰島素受體底物-1 亞利桑那菌瓊脂(SA) 人水通道蛋白0(AQP-0)
磷酸化胰島素受體底物-1  大鼠血栓素B2(TXB2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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