3-吲哚甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX） 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG
 大鼠熱休克蛋白27（HSP-27） 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG
 兔子白介素1（IL-1） 磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG
 鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
  磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
 兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG
 大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG
高3-吲哚甲醛轉(zhuǎn)移肺癌95-D 人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG
 大鼠血管生成素1（ANG-1） 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 大鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
 兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 小鼠乙酰*受體（AChRab） 磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG
 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG
 豬角化生長因子（KGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成（SCA）  鈣激活鉀通道蛋白IgG
 小鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG
兔抗豬IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG
大腸菌群 人抗肝膜（LMA） 鈣調(diào)節(jié)素IgG
鼠抗人IgG單克隆 人抗BP180（BP180-Ab）  鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG
驢抗羊IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu）  鈣蛋白酶IgG
驢抗豚鼠IgG 人抗DNA酶B（anti-DNase B）  鈣蛋白酶2IgG
大腸桿菌 人抗平滑?。ˋSMA） 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
大腸菌群 大腸桿菌 人抗肝特異性脂蛋白（LSP） 鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2bIgG
免疫熒光抗熒光淬滅劑 人抗BB（BB-Ab）  鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG IgG
李氏菌 人preptin  富馬酸水合酶IgG
 小鼠5羥色胺（5-HT） 富*重復(fù)激酶2IgG
牛津瓊脂（OXA）基礎(chǔ) 人血清素/血清胺（ST）  富含*的*激酶2IgG
 雞可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 富含半*的酸性分泌蛋白IgG
西蒙氏枸櫞酸鹽瓊脂 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP）  富半*肝素結(jié)合蛋白61IgG
 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白IgG 附睪蛋白酶抑制蛋白IgG
 大鼠γ干擾素（IFN-γ） 脯氨酰羧肽酶IgG
 大鼠白介素5（IL-5） *水解酶4IgG
 大鼠白血病抑制因子（LIF） *羥化酶IgG
 大鼠瘦素（LEP） *羥化酶2IgG
假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27（HLA-B27） 風(fēng)疹病毒糖蛋白IgG
 豬轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG
 豬雌二醇受體（ER） 分泌素受體IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。