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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結(jié)合域和*拉鏈基元1IgG 人參皂苷Re標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人黑色素刺激素（MSH） 兔抗人、大、小鼠APSIgG 人參皂苷Rd標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人表皮角蛋白（EK）  磷酸化APSIgG 人參皂苷-Rf標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）  水通道蛋白-1IgG 擬人參皂苷-RT5標(biāo)準(zhǔn)品/對照品十氫萘
人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  水通道蛋白-2蛋白IgG 原人參二醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）  水通道蛋白-3IgG 原人參三醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤標(biāo)志物（CA724） 水通道蛋白-4蛋白IgG 人參二醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL） 水通道蛋白-5IgG 人參三醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人非小肺癌抗原（LTA） 水通道蛋白-7IgG 刺五加皂苷B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人肺癌標(biāo)志物DR-70（DR-70TM） 水通道蛋白-9IgG 紫*甙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 刺五加甙E標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人本周蛋白（BJP）  雄激素受體IgG 竹節(jié)香附素A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人癌胚鐵蛋白（CEF）  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG 刺五加葉中標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人鱗狀癌相關(guān)抗原（SCCAg） 醛糖還原酶IgG 柴胡皂苷A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤特異性抗原（TSA）   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 柴胡皂苷C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 磷酸化雄激素受體IgG 柴胡皂苷D標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乳腺癌易感蛋白2（BRCA-2） 磷酸化雄激素受體IgG 柴胡皂苷B1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I（ASK-1） 雄激素受體相關(guān)蛋白24IgG 柴胡皂苷B2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）  樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血小板衍生生長因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 
大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG 
大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠C反應(yīng)蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織多肽抗原（TPA） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 
大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 
大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。