錫酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 牡丹皮中藥對(duì)照藥材
小鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 花生紅衣中藥對(duì)照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）  磷酸化胰島素受體底物-1IgG 預(yù)知子中藥對(duì)照藥材
小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GM錫酸鈉P-140） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 全葉青蘭中藥對(duì)照藥材
小鼠髓過氧化物酶（MPO） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 龜甲中藥對(duì)照藥材
小鼠顆粒酶B（Gzms-B） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 山茱萸中藥對(duì)照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 五指柑中藥對(duì)照藥材
小鼠顆粒酶A（Gzms-A） 胰島素受體底物-2IgG 廣山楂葉中藥對(duì)照藥材
小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 胰島素受體底物-3IgG 白蘞中藥對(duì)照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 胰島素受體底物-4IgG 南沙參中藥對(duì)照藥材
小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 胰島素受體底物p53蛋白IgG 珍珠母中藥對(duì)照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 胰島素受體IgG 石斛（鐵皮石斛）中藥對(duì)照藥材
小鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） 胰島素受體αIgG 千斤拔中藥對(duì)照藥材
小鼠腎素（Renin） 淀粉樣蛋白A 三白草中藥對(duì)照藥材
小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP） 胰島素受體-α蛋白IgG 山柰中藥對(duì)照藥材
小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI） 胰島素受體-βIgG 仙茅中藥對(duì)照藥材
小鼠泛素蛋白（Ub） 羅丹明標(biāo)記胰島素受體-α IgG 貫葉金絲桃中藥對(duì)照藥材
小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 整合素α4IgG 芒果葉中藥對(duì)照藥材
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG） 整合素αVIgG 玫瑰花中藥對(duì)照藥材
小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 巨噬細(xì)胞來源的趨化因子αVIgG 密蒙花中藥對(duì)照藥材
細(xì)胞角蛋白2 腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）
細(xì)胞角蛋白3 沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶（PARP）
細(xì)胞角蛋白3+12 沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK）
細(xì)胞角蛋白4 沙門氏菌 人單胺氧化酶（MAO）
細(xì)胞角蛋白5 沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
細(xì)胞角蛋白7（人） 腸桿菌 人二胺氧化酶（DAO）
細(xì)胞角蛋白7（小鼠、大鼠） 綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2（COX-2）
細(xì)胞角蛋白10 * 人周期素依賴性激酶5（CDK5）
細(xì)胞角蛋白5+6 梭菌 人*10（KLK 10）
細(xì)胞角蛋白6 細(xì)菌 人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）
細(xì)胞角蛋白8 大腸菌群 人神經(jīng)氨酸酶（NA）
磷酸化細(xì)胞角蛋白8 細(xì)菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）
趨化素樣因子超家族成員2 細(xì)菌 人磷酯酶C（PLC）
高分子量角蛋白 沙門氏菌 人*激酶2（Tyk-2）
高分子量細(xì)胞角蛋白 * 人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。