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偏硼酸鈉

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小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)  白介素1αIgG 牛黃中藥對(duì)照藥材
周期素A 葡萄糖肉浸液肉湯 人蛋白激酶B(PKB)
周期素B1 匹克氏肉湯基礎(chǔ)A 人血紅素氧合酶2(HO-2)
磷酸化周期素B1 肉浸液肉湯培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶M2型同工酶(M2-PK)
磷酸化周期素B1 疊氮鈉葡萄糖肉湯 人甲狀腺過氧化物酶(TPO)
磷酸化周期素B1 乙基紫疊氮鈉肉湯 人αL巖藻糖苷酶(AFU)
磷酸化周期素B1 KF鏈球菌瓊脂 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)
周期素C 腸球菌瓊脂(膽鹽-七葉苷-疊氮鈉瓊脂) 人血紅素氧合酶1(HO-1)
周期素D1 濾膜腸球菌瓊脂 人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)
磷酸化cyclin D1 CATC瓊脂 人磷脂酶A2(PL-A2)
周期素D2 膽鹽七葉苷瓊脂 人一氧化氮合成酶(NOS)
周期素D3 哥倫比亞血瓊脂基礎(chǔ) 人端粒酶(TE)
周期素E LIM培養(yǎng)基 人基質(zhì)金屬蛋白酶5(MMP-5)
磷酸化周期素E BETA-SSA瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶4(MMP-4)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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