銻酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人鈣網(wǎng)蛋白（CRT） 組蛋白去乙?；?IgG 山麥冬中藥對照藥材
人網(wǎng)膜素（omentin） 組蛋白去乙酰化酶9IgG 山藥中藥對照藥材
人基質(zhì)γ羧基*蛋白（MGP）  組蛋白去乙?；?0IgG 山楂中藥對照藥材
人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素（MAT）  組蛋白去乙?；?1IgG 天冬中藥對照藥材
人螺旋肽（THP） 組蛋白去乙?；?2IgG 毛冬青中藥對照藥材
人溶酶體相銻酸鈉關(guān)膜蛋白2（HLAMP-2）  高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG 巴豆中藥對照藥材
人軟骨糖蛋白39（HC gp-39）  血紅素IgG 半邊蓮中藥對照藥材
人不透光相關(guān)蛋白（OPAs）  抗c-erbB-2受體（N端）IgG 白屈菜中藥對照藥材
人鞭毛蛋白（flagellin） 抗c-erbB-2受體（N端）IgG 白果中藥對照藥材
人多聚血清蛋白（PHSA）  抗HER2受體IgG 白茅根中藥對照藥材
人胞漿免疫球蛋白（CIg）  抗c-erbB-2受體IgG 江南卷柏中藥對照藥材
人纖維介素蛋白（fgl2）  磷酸化HER2受體IgG 地膽草中藥對照藥材
人泛素蛋白（Ub）  磷酸化HER2受體IgG 地膚子中藥對照藥材
人類粘蛋白（ORM） 磷酸化HER2受體IgG 蘆薈中藥對照藥材
人彈性蛋白（ELN） 磷酸化HER2受體IgG 芥子中藥對照藥材
人套膜蛋白（iNV） 磷酸化HER2受體IgG 花錨中藥對照藥材
人肌腱蛋白R（TN-R） HER3受體IgG 崗梅中藥對照藥材
人生長相關(guān)蛋白43（GAP-43） 熒光素PE標(biāo)記HER3受體IgG 雞內(nèi)金中藥對照藥材
人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG 蘆竹根中藥對照藥材
脫氧*三磷酸核苷水解酶 葡萄糖胰蛋白胨瓊脂 人甲酰*（fMet）
鴨病毒性肝炎 布氏肉湯 人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）
鴨瘟病毒DPV 改良Skirrow氏瓊脂基礎(chǔ) 人非甲基化寡核苷酸（NON）
橋粒斑蛋白1 改良Camp-BAP氏瓊脂基礎(chǔ) 人蛋白Z（Protein Z）
橋粒斑蛋白2 TTC瓊脂基礎(chǔ) 人蛋白S（Protein S）
蓬亂蛋白1 *培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
酶動力蛋白2 快速硫化氫試驗(yàn)瓊脂 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε）
Dysbindin DNA酶甲基綠瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ）
Dysferlin蛋白 Campy-Cefex瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα）
轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 改良CCD瓊脂基礎(chǔ)（mCCD） 人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 Bolton肉湯 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM）
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 Mueller-Hinton瓊脂（MHA） 人Na+/H+交換體3（NHE3）
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 蛋白胨 人孤腓肽（OFQ/N）
轉(zhuǎn)錄因子E2F-2 布氏瓊脂 人基質(zhì)裂解素（ST1） 
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。