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上海谷研試劑有限公司

氯化釹

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更新時間:2016-05-23 15:43:10瀏覽次數(shù):324次

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氯化釹人蛋白*激酶(PTK/CD115) 細胞色素P450 2R1IgG *氧化酶蛋白5B
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人受體*激酶(RTKs)  細胞色素P450 2B6IgG *氧化酶10
人*脫羧酶(ODC) 細胞色素P450 24A1IgG *氧化酶1
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細胞色素P450 1A2IgG *YP2D1
人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) 細胞色素P450 1A1IgG 細胞色素b5
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人絲裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6) *氧化酶亞基3IgG 細胞*轉(zhuǎn)氨酶
人D-乳酸脫氫酶(D-LDH)   *氧化酶蛋白5BIgG 細胞角蛋白8
人吡哆醛/吡哆醇*6磷酸酶(PDXP) *氧化酶IV亞型1IgG 細胞角蛋白7(小鼠、大鼠)
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG) *氧化酶IgG 細胞角蛋白7(人)
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人血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶2(GSK2) 細胞色素BIgG 細胞角蛋白5
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人低密度脂蛋白(LDL) 細胞角蛋白4IgG 細胞角蛋白17
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
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