氯化鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG
霉菌 人骨成型蛋白4（BMP-4） 辣根過氧化物酶標(biāo)記致癌基因C-MycIgG
MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B（Gzms-B） 辣根過氧化物酶標(biāo)記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG
 大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） 辣根過氧化物酶標(biāo)記胰島素IgG
植物維生素氯化鉛C（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1
α-銀環(huán)蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3
大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24
人上皮特異性抗原（ESA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白22
大鼠膀胱腫瘤抗原（BTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14
大鼠血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白
大鼠*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜鉻粒素B
 嗜鉻粒素A
人腎病蛋白（nephrin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1
人尿微量白蛋白（ALB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG *受體應(yīng)答蛋白3
人α1微球蛋白（α1-MG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰減蛋白2IgG *受體應(yīng)答蛋白2
人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因（GSTpi） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *受體應(yīng)答蛋白1
人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *激活基因8
人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *脫氫酶2型
人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 食欲素受體
人*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Crk p38IgG 食道癌相關(guān)基因
人載脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 失調(diào)癥蛋白1
人成骨生長肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6
人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因4
人囊蟲病（CYT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因3
人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG 生肌調(diào)節(jié)因子6
人促胃液素受體（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生長終止特異性同源盒基因
人多肽YY（Peptide-YY） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生長因子受體結(jié)合蛋白2
人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 生長因子受體結(jié)合蛋白10
人黑色素瘤標(biāo)記物（MART/Melan-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化ATRIgG 生長抑制因子基因1
人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG 生長抑制DNA損傷基因45
人白介素17（IL-17） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 生長抑制DNA損傷基因34
人干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG *受體5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。