對羥基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  植物吲哚乙酸（IAA）
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  荊豆凝集素（UEA）
鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員5  槐凝集素（SJA）
鉀離子通道蛋白G蛋白4  花生凝集素（PNA）
鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7  大豆凝集素（SBA）
胞質(zhì)接頭蛋白Keap1  菜豆凝集素（PHA）
高遷移率族蛋對羥基苯甲酸白A1 HA tag標(biāo)簽單克隆 G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白
人小乳腺表皮粘蛋白（SBEM） HA tag標(biāo)簽IgG G氨基丁酸B型受體2
人類粘蛋白2（ORM2） HA tag標(biāo)簽IgG GPNMB
人類白細(xì)胞抗原G HA tag標(biāo)簽 Glu-Glu tag
人類白細(xì)胞抗原E HA tag標(biāo)簽 GLP-1單克隆
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/SLAⅠ）  G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子2IgG GDNF家族受體α-4
豬食欲素受體（OXR） G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子19IgG GDNF家族受體α-1
*G（IgG） G蛋白偶聯(lián)受體78IgG GATA結(jié)合蛋白6
人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） G蛋白偶聯(lián)受體75IgG GATA結(jié)合蛋白5
小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯(lián)受體54IgG GATA結(jié)合蛋白4
人血栓前體蛋白（TpP） G蛋白偶聯(lián)受體30IgG GATA結(jié)合蛋白3
人抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） G蛋白偶聯(lián)受體15IgG gamma連環(huán)蛋白
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/HLAⅠ） G蛋白偶聯(lián)受體14IgG gamma氨基丁酸B型受體1
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG GADD153
人白三烯E4（LTE4）  G蛋白偶合受體激酶2IgG G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2
 G蛋白偶合受體激酶2 G1氨基丁酸A型受體α1
人淋巴功能相關(guān)抗原2（LFA-2/CD2） G蛋白偶合受體激酶1IgG F肌動蛋白α2亞基
人載脂蛋白B100（apo-B100） G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG F肌動蛋白α1亞基
*A（IgA） G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG FRA2/FOSL2
人白血病抑制因子受體（LIFR） G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG FRA-1蛋白
人載脂蛋白A1（apo-A1） G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2IgG FosB蛋白
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/HLA-Ⅱ） G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1IgG FMS樣*激酶3
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）IgG FLAG Tag標(biāo)簽（N端）
人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白IgG FLAG Tag標(biāo)簽（C端）
組蛋白去乙?；? GST標(biāo)簽蛋白 FLAG Tag標(biāo)簽（C端）
人纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） GPNMBIgG Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物（Hb-AGE） GDNF家族受體α-4IgG Fas相關(guān)1因子
人多免疫球蛋白受體（poly-IgR） GDNF家族受體α-1IgG Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白
磷酸化組蛋白去乙?；? G2期/S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1 Fas活化的絲/*激酶
人甲狀旁腺激素（PTH） G2期、S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1IgG FANCD2
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。