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乙二胺四乙酸二鈉鹽

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所在地上海市

更新時間:2016-07-18 06:52:11瀏覽次數(shù):465次

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乳酸細菌表面蛋白  小鼠N端前腦鈉素(NT-proBNP)
類泛素蛋白  小鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP)
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磷酸化非受體型*蛋白激酶  小鼠β內(nèi)啡肽(β-EP)
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神經(jīng)突觸素1  小鼠骨橋素(OPN)
*拉鏈轉錄因子樣1 宮頸癌Hela 人普通急性淋巴白血病抗原(CALLA)
* 強化梭菌培養(yǎng)基(RCM) 人鈣聯(lián)蛋白(CNX)
聯(lián)會復合體蛋白3 改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮(NO)
連接粘附分子1 綠膿菌素測定培養(yǎng)基(PDP瓊脂培養(yǎng)基) 人可溶性白抗原G(sHLA-G)
粒細胞趨化蛋白2 耶爾森氏菌 人骨形成蛋白(BMPs)
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子 耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K(cath-K)
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子 NA培養(yǎng)基 人*型纖溶酶原激活物(uPA/PLAU)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β MPC瓊脂培養(yǎng)基 人*8(KLK 8)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體α 厭氧菌 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨(1,5-AG)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體  大鼠腎上腺髓質素(ADM)
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3 亞硫酸鉍瓊脂(BS) 人水通道蛋白1(AQP-1)
利鈉肽受體C  綿羊白介素2(IL-2)
離子轉運相關蛋白SLC7A9  大鼠褪黑素(MT/MLT)
離子通道蛋白Kv3.4  大鼠熱休克蛋白90(HSP-90)
離子通道蛋白Kv3.3 沙門氏志賀氏增菌液 人超敏C反應蛋白(hs-CRP)
離子通道蛋白Kv1.3 大腸菌群 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心(HBcAb)
離子鈣接頭蛋白 大腸埃希氏菌 人前病毒整合位點1(Pim1)
類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL *鹽瓊脂培養(yǎng)基 人紅膜蛋白(EMP)
類固醇受體激活蛋白3 NB培養(yǎng)基 人前白蛋白(PA)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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