支鏈淀粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
吸引素IgG 豌豆凝集素（PSA）  細胞表面趨化因子受體2
戊型肝炎病毒IgG 豚鼠組胺（HIS） 細胞表面趨化因子受體2
戊型肝炎病毒 豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  細胞表面趨化因子受體10
無腦回的致病基因LIS1IgG 豚鼠主要組織相容性復合體（MHC/GPLA） 細胞表面趨化因子支鏈淀粉受體1
烏頭酸酶2IgG 豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 細胞表面趨化因子受體1
胃粘液素IgG 豚鼠一氧化氮（NO） 細胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2
胃泌素抑制肽IgG 豚鼠血清總補體（CH50）  細胞S相激酶相關蛋白
胃泌素/蛙皮素IgG 豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物（PAP） 硒蛋白W
胃泌素/蛙皮素IgG 豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  烯脂酰*水解酶
胃動素IgG 豚鼠生長激素（GH）  吸引素
*原CIgG 豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  無腦回的致病基因LIS1
尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2IgG 豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 胃粘液素
*結合蛋白IgG 豚鼠免疫球蛋白G（IgG） 胃泌素抑制肽
維甲酸受體-βIgG 豚鼠免疫球蛋白E（IgE） 胃泌素/蛙皮素
維甲酸受體-α IgG 豚鼠免疫球蛋白A（IgA）  胃泌素/蛙皮素
微小染色體維持缺陷蛋白7IgG 豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  胃動素受體
微小染色體維持缺陷蛋白5IgG 豚鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 胃動素
*5IgG 人前列腺素F（PGF） 磷酸化血小板源性生長因子受體-B
*原酶IgG 人前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長因子受體-B
*ⅡIgG 人前列腺素E1（PGE1） 磷酸化血管生成素受體2
凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG 人前列腺素D合成酶（PTGDS） 磷酸化血管生成素受體2
凝溶膠蛋白IgG 人前列腺素D合成酶（PGDS） 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
凝聚素α/βIgG 人前列腺素D合成酶（PGDS） 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
凝集胎盤蛋白1IgG 人前列環(huán)素（PGI）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG 人前病毒整合位點1（Pim1） 磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運子1IgG 人前白蛋白（PA）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2
尿皮質(zhì)素UCN3IgG 人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）  磷酸化血管擴張刺激磷蛋白
*型纖溶酶原激活因子受體IgG 人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3（GLUT3） 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白
*型纖溶酶原激活因子IgG 人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（GLUT1） 磷酸化雄激素受體
尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 磷酸化雄激素受體
擬南芥IKI3IgG 人葡萄糖氧化酶（GOD）  磷酸化雄激素受體
擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運蛋白IgG 人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 磷酸化雄激素受體
腦型脂肪酸結合蛋白IgG 人葡萄糖激酶（GCK） 磷酸化雄激素受體
腦鈉素IgG 人葡萄糖6磷酸異構酶（GPI）  磷酸化形態(tài)發(fā)生紊亂關聯(lián)激活因子1
腦鈉素IgG 人葡萄球菌蛋白A（SPA）  磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15
腦瘤相關基因IgG 人破傷風（Tetanus Ab） 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15
腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白IgG 人破骨分化因子（ODF）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1
腦啡肽酶IgG 人*龍（PS）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1
腦啡肽IgG 人平滑肌肌球蛋白（SMM）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。