在小鼠的神經(jīng)元中，光遺傳學(xué)治療刺激代謝型谷氨酸受體（mGluR1s），從而觸發(fā)了對之前由于可卡yin暴露而插入的谷氨酸受體（綠色）的移除。傳統(tǒng)的深部腦刺激（DBS）無法產(chǎn)生類似的結(jié)果，這是因?yàn)殡姶碳T發(fā)多巴胺（紅色）的釋放，它通過多巴胺D1受體抑制mGluR1s的信號。由光遺傳學(xué)啟發(fā)的DBS包括電刺激與D1R拮抗劑 （這里所說的是依考匹泮，ecopipam，紅色菱形）從而阻斷D1R信號并恢復(fù)能力以擦除可卡yin在突觸處的反應(yīng)。

借用光遺傳學(xué)中用光來控制神經(jīng)元的概念，Meaghan Creed和同事研發(fā)出了一種組合療法來治療小鼠的可卡yin誘發(fā)行為。zui近的研究證明有可能用光遺傳學(xué)來逆轉(zhuǎn)可卡yin相關(guān)行為，如小鼠中的奔跑和搜尋增加等，但這些方法在人類中的應(yīng)用仍然過于困難。

諸如向腦中特定的小區(qū)域發(fā)送電脈沖的深部腦刺激等其它療法曾被臨時性地用于人體以治療其它神經(jīng)及精神疾病。在他們的小鼠試驗(yàn)中，Creed和同事對深部腦刺激做了調(diào)整以模擬光遺傳學(xué)療法，它激活了一組可幫助“抹掉"可卡yin在某些特定的神經(jīng)突觸處進(jìn)行重塑的谷氨酸受體。

研究人員用低頻深部腦刺激結(jié)合一種可阻斷某種多巴胺受體的藥物以產(chǎn)生持久的、可減少小鼠可卡yin相關(guān)行為的光遺傳學(xué)樣效應(yīng)。

原文檢索：Refining deep brain stimulation to emulate optogenetic treatment of synaptic pathology