Heidi Tissenbaum是馬薩諸塞州大學醫(yī)學院的一位分子遺傳學家，他*從事胰島素樣信號及衰老機制研究。Heidi Tissenbaum 認為：“這確實是一個較深入的研究，它使我們真正了解到胰島素的作用機制，同時還推動了我們對于衰老機制的了解并為該研究開辟了新的方向。
“我們發(fā)現(xiàn)了胰島素控制蛋白質合成的新機制，其中一些蛋白對于線蟲的存活非常重要，"加州諾瓦托巴克老年研究所成員、*作者Gordon Lithgow說：“從而為治療老年病和糖尿病提供了一組新的靶點。"Lithgow的研究小組發(fā)現(xiàn)當線蟲發(fā)生胰島素樣受體基因的缺失而導致胰島素信號下降時，線蟲能夠更好地耐受高溫壓力，，ELISA試劑盒比正常的線蟲存活得更*。
在熱應激條件下比較胰島素信號正常和突變的線蟲，研究小組發(fā)現(xiàn)有59個基因的核糖體結合模式存在顯著差異，ELISA試劑盒從而導致了蛋白質合成差異。“每個基因意味著一個新故事，每個基因都有可能對代謝產生影響，對應激耐受產生影響，甚至有可能對衰老產生了影響"Lithgow說。
當研究人員用一種阻斷基因轉錄的藥物處理線蟲時發(fā)現(xiàn)對它的熱休克生存能力沒有影響，表明胰島素信號影響了其他從基因到蛋白質的信號途徑。研究者于是將研究方向轉向翻譯調控。他們從線蟲中獲取了所有與核糖體連接的mRNA，，ELISA試劑盒發(fā)現(xiàn)多個核糖體可同時與一個mRNA轉錄子結合，從而同時合成多個蛋白質。他們根據(jù)核糖體的數(shù)目將mRNAs進行分類。
