神經(jīng)生長因子BDNF是一種有天然抗抑郁作用的蛋白，能夠增強學(xué)習(xí)和記憶力，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長和滋養(yǎng)血管。該蛋白在維持心肌活力中起到了核心作用。

在小鼠和體外培養(yǎng)的心臟細(xì)胞中進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)BDNF有助于維持心肌細(xì)胞的正常收縮能力。BDNF缺乏或者細(xì)胞對BDNF不敏感都會使心肌發(fā)生功能紊亂，尤其是在心臟承受慢性壓力的情況下，比如耐力訓(xùn)練或高血壓。如果這一發(fā)現(xiàn)在人類中得到驗證，那么這項研究就將催生治療特定心力衰竭的新藥。此外，這項研究也揭示了抑郁癥與心臟病之間的潛在。 BDNF直接控制著心肌細(xì)胞正確搏動的能力，正因如此，心力衰竭患者在鍛煉的時候會出現(xiàn)心臟功能下降。

研究者分離了正常小鼠和心力衰竭小鼠的心臟細(xì)胞，并用BDNF進(jìn)行處理。研究顯示，正常細(xì)胞的收縮很有利，而衰竭心臟的細(xì)胞對BDNF的應(yīng)答很弱。

對BDNF的受體TrkB進(jìn)行了研究，這個分子位于細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)接收BDNF的化學(xué)信號并將其傳入細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，衰竭心臟的細(xì)胞和正常細(xì)胞擁有不同版本的TrkB受體。衰竭版的TrkB受體不能很好的應(yīng)答B(yǎng)DNF，結(jié)果心臟細(xì)胞對BDNF不敏感，難以觸發(fā)關(guān)鍵的信號傳導(dǎo)。衰竭版TrkB比較常見，雖然不一定引起疾病，但它能影響心臟細(xì)胞使用BDNF的能力。心臟細(xì)胞缺乏TrkB受體的小鼠，表現(xiàn)出了受損的心臟功能：收縮能力比較差，泵血效率比較低，每一次搏動后需更長時間的松弛。

研究顯示，BDNF與其受體發(fā)生任何異常，都會引發(fā)一系列問題zui終削弱心臟功能， BDNF-TrkB信號受到破壞，甚至能解釋*誘導(dǎo)的心力衰竭，這是一些癌癥療法中的嚴(yán)重副作用。

值得注意的是，缺乏BDNF受體的小鼠依然對腎上腺素敏感。腎上腺素是一種在“戰(zhàn)或逃"情況下釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，在劇烈身體或情緒活動時為心臟灌注額外的能量，提高心臟的功能。研究指出，BDNF對心臟功能的影響?yīng)毩⒂谀I上腺素，為正常的心臟收縮或長時間的耐力訓(xùn)練提供低水平的持續(xù)能量。