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調(diào)控因子組蛋白去乙?；?/h3>
點(diǎn)擊次數(shù)：418 發(fā)布時(shí)間：2011-7-27
組蛋白去乙酰化酶是一類在染色體的結(jié)構(gòu)修飾和基因表達(dá)調(diào)控發(fā)揮重要作用的蛋白酶。一般情況下,組蛋白的乙酰化有利于DNA與組蛋白八聚體的解離，核小體結(jié)構(gòu)松弛，從而使各種轉(zhuǎn)錄因子和協(xié)同轉(zhuǎn)錄因子能與DNA結(jié)合位點(diǎn)特異結(jié)合，激活基因的轉(zhuǎn)錄。在細(xì)胞核內(nèi)，組蛋白乙?；c組蛋白去乙酰化過(guò)程處于動(dòng)態(tài)平衡，并由組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶和組蛋白去乙?；腹餐{(diào)控。HAT將乙酰*的乙?；D(zhuǎn)移到組蛋白氨基末端特定的賴氨酸殘基上，HDAC使組蛋白去乙酰化，與帶負(fù)電荷的DNA緊密結(jié)合，染色質(zhì)致密卷曲，基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制。從前的研究表明組蛋白乙酰化作用有可能在表皮發(fā)育中發(fā)揮著重要的作用，然而對(duì)于其確切功能卻不清楚。
小鼠胚胎表面外胚層中的兩個(gè)HDACs基因，發(fā)現(xiàn)當(dāng)缺乏HDAC1和HDAC2時(shí)，表皮不能分化，并導(dǎo)致胚胎在出生時(shí)死亡。除了通常我們知道的緊實(shí)染色質(zhì)特殊區(qū)域的功能外，這些去乙酰酶對(duì)于皮膚發(fā)育也是必要的。小鼠除有表皮缺陷，胚胎亦無(wú)法發(fā)育形成毛囊、舌乳頭、眼瞼和牙齒等結(jié)構(gòu)，這些缺陷表明還存在另一個(gè)基因p63的缺失。
p63基因是一種可激活或抑制下游基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。過(guò)去的研究證實(shí)p63可在各種上皮組織的發(fā)育、分化和形態(tài)發(fā)生上起重要的作用。在新研究中，LeBoeuf對(duì)p63的下游靶基因的表達(dá)進(jìn)行了檢測(cè)，他發(fā)現(xiàn)p63激活基因在HDAC突變胚胎可正常表達(dá)，然而那些正常情況下受到p63抑制的基因則出現(xiàn)了異常。LeBoeuf還發(fā)現(xiàn)HDACs可作用于p63抑制基因的上游調(diào)控序列使該區(qū)域的組蛋白去乙?；?。