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雙重阻斷血管的新治療策略可“餓死”腫瘤
點(diǎn)擊次數(shù)：247 發(fā)布時間：2010-12-16
一種用抗體阻斷血管生長的新策略可改善腫瘤的治療。芬蘭赫爾辛基大學(xué)的Kari Alitalo教授及其同事曾表示，在臨床前腫瘤模型中，直接作用于血管內(nèi)層內(nèi)皮細(xì)胞表面的血管內(nèi)皮生長因子（VEGFR）-3的抗體能抑制50 -70％的淋巴轉(zhuǎn)移。
在已有的脈管系統(tǒng)基礎(chǔ)上生長新血管稱為血管生成。在成人中，血管生成只發(fā)生在傷口愈合和月經(jīng)周期中，但其在腫瘤和常致失明的老年眼疾即年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）中大量存在且有害。如果沒有新的血管生成，腫瘤則因缺乏氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)而不能增長。抑制血管生成方法被用于治療腫瘤和AMD，但并非所有腫瘤患者均有應(yīng)答，有些患者對該療法產(chǎn)生抵抗。
此外，這些抗體抑制生長因子VEGF-C與VEGFR-3的結(jié)合，從而抑制血管生成。然而，存在的問題是此類型抑制劑在生長因子濃度高時不能發(fā)揮有效作用，此時生長因子易拮抗抑制劑。此外，血液流動和較高的腫瘤內(nèi)部壓力會阻礙藥物遞送至腫瘤，這可能會阻止足夠數(shù)量的抑制劑到達(dá)腫瘤內(nèi)的藥物靶點(diǎn)。
Alitalo教授說，該新型二聚體抑制劑揭示了一個有生物學(xué)意義的抑制腫瘤血管生成的基礎(chǔ)理論，其可能優(yōu)于傳統(tǒng)*所使用的的血管生成競爭性抑制劑。這些研究成果應(yīng)轉(zhuǎn)化為改善抗血管生成和抗淋巴管生成的治療。該新型VEGFR-3阻斷抗體具有新的作用機(jī)制，即使在非常高的VEGF-C生長因子濃度下也可起作用。重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)聯(lián)合應(yīng)用抑制生長因子的抗體和VEGFR-3二聚體，不僅是作用相加，還起協(xié)同抑制作用。