生物通報(bào)道  失去控制及持續(xù)性的細(xì)胞分裂是癌癥的一個(gè)標(biāo)志。一種特異的過(guò)度活化蛋白質(zhì)與這一功能障礙有關(guān)。來(lái)自洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了在健康細(xì)胞中調(diào)控這一蛋白質(zhì)活性的復(fù)雜機(jī)制。研究論文發(fā)表在8月8日的《分子細(xì)胞》（Molecular Cell）雜志上。腫瘤學(xué)家們將焦點(diǎn)放在了STAT3蛋白上，其在細(xì)胞分裂中發(fā)揮作用，處于細(xì)胞內(nèi)一系列復(fù)雜反應(yīng)的中心。在許多癌癥中，它都過(guò)度活化——這通常是生存的一個(gè)負(fù)面元素，此時(shí)細(xì)胞有明顯的增殖趨勢(shì)。洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科學(xué)家們揭示了健康細(xì)胞中觸動(dòng)或抑制這一蛋白質(zhì)活性的一連串事件，這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使鑒別出新的治療靶點(diǎn)。
當(dāng)一種生長(zhǎng)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合時(shí)便啟動(dòng)了這一過(guò)程。這一事件觸動(dòng)細(xì)胞生成了STAT3蛋白。奇怪的是，細(xì)胞同時(shí)還生成了一種稱(chēng)作為PIAS的抑制因子，它能夠滅活STAT3，導(dǎo)致這一蛋白*不活動(dòng)。當(dāng)抑制因子受到抑制時(shí)，STAT3開(kāi)始行動(dòng)
STAT3是如何被激活的？研究人員發(fā)現(xiàn)在某些情況下，細(xì)胞器“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)”釋放出了針對(duì)PIAS抑制因子的抑制子calnexin。當(dāng)PIAS受到抑制時(shí)，STAT3釋放出來(lái)，支持了細(xì)胞分裂。論文的主要作者、洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Gisou Van der Goot 教授說(shuō)：“當(dāng)一切都正常時(shí)，這有利于細(xì)胞分裂。而如果細(xì)胞受到壓力時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則不會(huì)釋放抑制子calnexin。因此為了中和癌細(xì)胞中的STAT3，我們需要阻止第二種抑制子calnexin的釋放。”
多年來(lái)研究人員一直對(duì)STAT3抱有相當(dāng)大的興趣。他們知道當(dāng)這一蛋白過(guò)度活化時(shí)，細(xì)胞往往更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。通過(guò)重建生成和調(diào)控這一蛋白的一連串事件，研究人員希望能夠鑒別和開(kāi)發(fā)出對(duì)抗癌癥的新策略。               來(lái)源：生物通