生物通報道  來自Baylor醫(yī)學院醫(yī)學系免疫學、過敏和風濕病部主任，醫(yī)學系教授David Corry博士將過敏反應比作為計算機。“計算機的核心是它的CPU或集成電路芯片。而我們正在尋找驅動過敏性疾病的芯片。”在發(fā)表于8月16日《科學》（Science）雜志上的一份研究報告中，Corry和同事們描述了這一芯片的一個重要組件——一個稱作為TLR4（toll-like receptor 4）的分子在激起先天或速發(fā)反應，驅動過敏性疾病和哮喘中起關鍵性的作用。
當免疫系統(tǒng)領導它的*擊退一種入侵生物或是類似入侵者的物質時，哮喘是這一戰(zhàn)爭的組成部分。發(fā)生的戰(zhàn)斗會對人類呼吸道和肺造成重大的影響，通常會導致強烈及潛在致命的反應——哮喘。2002年，Corry和他的同事們發(fā)現(xiàn)，蛋白水解酶（proteinase）在啟動適應性免疫反應，促使生成適應性免疫系統(tǒng)T細胞和B細胞中發(fā)揮重要的作用。適應性免疫系統(tǒng)特異性針對變應原，Corry知道更為迅速的先天免疫系統(tǒng)也在哮喘和過敏中發(fā)揮了重要作用。
“如果你將許多的蛋白水解酶給予小鼠，它們會誘導一種與哮喘相似的過敏疾病，“他說。在獲得這一關于適應性免疫系統(tǒng)的重要研究發(fā)現(xiàn)后，研究人員將注意力放到了先天免疫系統(tǒng)的難題上。
“蛋白水解酶和哮喘之間的是什么？”該領域其他的研究工作指出了另一個稱作為TLR4的免疫分子，人們過去認為TLR4具有激活2 型輔助性T 細胞（T helper type 2 cells, Th2）的作用。Corry和同事們發(fā)現(xiàn)，蛋白水解酶分解了稱之為纖維蛋白原（fibrinogen）的蛋白，留下的碎片通過重要的TLR4發(fā)送信號，激活了先天免疫系統(tǒng)細胞——呼吸道巨噬細胞和上皮細胞。
Corry 說：“TLR4并非Th2反應的必要條件。但Th2反應依賴于蛋白水解酶。當在培養(yǎng)物中巨噬細胞被纖維蛋白原裂解產物激活時，你便獲得了*的激活。在呼吸道中，相同的纖維蛋白原片段是引起阻礙呼吸的凝血過程的一個組成部分。”在新研究中，Corry利用生成蛋白水解酶的真菌作為哮喘的環(huán)境觸發(fā)因子。當接觸到蛋白水解酶、活力真菌或其他觸發(fā)因子時，缺失TLR4的實驗室小鼠不會啟動強有力的過敏呼吸道疾病，但卻有正常的Th2免疫。
“為什么我們的機體要這樣做？”Corry說答案非常的簡單但又復雜。這一系統(tǒng)的形成使得生物體能夠在感染致死性生物例如真菌時存活下來。而實現(xiàn)這一過程的機制非常復雜。在這一“生存模型”中，免疫系統(tǒng)產生了可造成自身疾病的癥候。Corry說，針對諸如真菌等生物隱伏的襲擊，如果放任不理則可能致命，哮喘可能是更好的選擇。如果你不擊退真菌，它們將會感染你。來源：生物通