科學家揭示牛皮癬炎癥機制

來自德國慕尼黑大學、德國Campus Kiel Schleswig-Holstein大學醫(yī)學中心、伯恩大學及美國加州大學的研究人員組成的一個研究小組在新研究中揭示了牛皮癬的炎癥機理，并詳細地解析了*對抗這種炎癥反應的機制。相關(guān)研究論文在線發(fā)布在5月11日《科學》雜志旗下的子刊《科學—轉(zhuǎn)化醫(yī)學》（Science translational medicine）雜志上。

牛皮癬，又名銀屑病，是一種常見的慢性皮膚病，其特征是出現(xiàn)大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚。據(jù)調(diào)查，銀屑病的發(fā)病率占據(jù)*人口的0.1%-3%。由于該病頑固難治，被列為當今世界皮膚科領(lǐng)域的重要研究課題，是*皮膚科重點防治疾病之一。過去的研究表明，牛皮癬的發(fā)生是因為機體的免疫系統(tǒng)發(fā)出了虛假的危險信號，這些信號可激活被稱作炎性體的蛋白復合體并提高機體對損傷的炎癥反應，導致皮膚上的牛皮癬塊的爆發(fā)。近期亦有研究證實自由流動的或細胞質(zhì)中的DNA與牛皮癬的炎癥有關(guān)。

在這篇文章中，Jürgen Schauber及其同事從牛皮癬患者身上進行皮膚活檢，并將有病的皮膚細胞與健康志愿者者的皮膚細胞進行比較，證實在牛皮癬患者的角質(zhì)化細胞中具有大量的細胞溶質(zhì)DNA。通過從皮膚樣本中萃取RNA并對其基因表達的水平進行檢查后，研究人員發(fā)現(xiàn)一種編碼某個被稱作AIM2受體的基因在罹患牛皮癬病人的皮膚中被高度激活。 AIM2 與其它蛋白合作而組裝成為炎性體。 該炎性體接著會激活白細胞介素1β，這是驅(qū)動炎癥的主要物質(zhì)之一。

在進一步的研究中，Jürgen Schauber等證實一種稱之為cathelicidin LL-37的抗菌肽能夠與DNA結(jié)合，中和角質(zhì)化細胞中的細胞溶質(zhì)DNA，阻斷AIM2炎性體激活。進而研究人員發(fā)現(xiàn)*控制著皮膚中cathelicidin的產(chǎn)生，并能增加cathelicidin與DNA的結(jié)合。 *通過增進cathelicidin與DNA的結(jié)合而幫助防止了DNA對AIM2 受體和觸發(fā)炎癥反應的炎性體的激活。

目前人們常采用外用性*及UVB射線（它可激活*）來治療牛皮癬這一慢性、自身免疫性皮膚病。新研究發(fā)現(xiàn)幫助解釋了*療法為何能夠成功地治療牛皮癬及注入皮膚干燥或濕疹等相關(guān)性皮膚病，即*對抗牛皮癬炎癥反應的機制，并為這一慢性皮膚疾病提供了新的有潛力的治療靶點。