來(lái)自復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，上海交通大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“Strigolactone/MAX2-Induced Degradation of Brassinosteroid Transcriptional Effector BES1 Regulates Shoot Branching"的文章，建立了一條從受體到下游轉(zhuǎn)錄因子的較為完整的獨(dú)腳金內(nèi)酯SL信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，為深入了解SL對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控機(jī)制，這一研究成果公布在Cell出版社旗下Developmental Cell雜志上。文章的通訊作者是復(fù)旦大學(xué)生科院長(zhǎng)江學(xué)者王學(xué)路教授，其長(zhǎng)期從事植物遺傳學(xué)、植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和逆境下植物生長(zhǎng)發(fā)育的機(jī)制研究，在Science，Dev. Cell，PNAS，Genes & Dev. 和Plant Physiol. 等發(fā)表多篇重要論文。
植物激素在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著重要的調(diào)控作用，一種激素往往調(diào)控多個(gè)生理過(guò)程，而植物的某一生理過(guò)程則受制于多種激素的協(xié)同作用。獨(dú)角金內(nèi)酯(strigolactones)是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種植物激素或其前體，能夠抑制植物的分枝和側(cè)芽的生長(zhǎng)，并與生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素一起調(diào)控植物的分枝（蘗）數(shù)量。SL信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程的研究是當(dāng)前植物生物學(xué)領(lǐng)域zui熱門的研究方向之一。 雖然人們已經(jīng)知道MAX2蛋白作為泛素連接酶的一個(gè)亞基可能參與SL的信號(hào)傳遞，一個(gè)α，β-水解酶類的蛋白AtD14可能介導(dǎo)SL信號(hào)的感知，但是，SL信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)方式以及MAX2和AtD14的直接底物一直未知。對(duì)這個(gè)方向的研究，近些年上一直處于激烈競(jìng)爭(zhēng)中。
在這篇文章中，研究人員通過(guò)表型分析發(fā)現(xiàn)油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）信號(hào)通路中的重要轉(zhuǎn)錄因子BES1的功能獲得型突變體bes1-D具有與max2-1相似的多分枝及對(duì)SL不敏感性的表型。研究人員進(jìn)一步通過(guò)對(duì)MAX2互作蛋白的質(zhì)譜鑒定及遺傳分析發(fā)現(xiàn)，MAX2能夠與BES1直接相互作用，介導(dǎo)BES1蛋白在植物局部組織的泛素化和降解過(guò)程，并且這一過(guò)程能夠被SL信號(hào)所調(diào)控。而同時(shí)，SL的受體AtD14，也參與調(diào)控BES1的降解。
這項(xiàng)研究幫助建立了一條從受體到下游轉(zhuǎn)錄因子的較為完整的SL信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，為深入了解SL對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控機(jī)制，改良作物的重要農(nóng)藝性狀奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。同時(shí)，也揭示了同一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子（BES1）通過(guò)不同的調(diào)控方式參與到兩種信號(hào)（BR和SL）轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的*互作模式，具有重要的理論意義。此外近期南京農(nóng)業(yè)大學(xué)，中科院的研究人員也發(fā)表了關(guān)于SL的研究新發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)D53基因編碼一個(gè)double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 負(fù)調(diào)控獨(dú)角金內(nèi)酯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。分子遺傳學(xué)和生化研究表明，D53可能與轉(zhuǎn)錄抑制因子TPR形成復(fù)合物，協(xié)同抑制獨(dú)角金內(nèi)酯信號(hào)通路下游靶基因的表達(dá)，從而抑制該信號(hào)通路。
獨(dú)角金內(nèi)酯誘導(dǎo)D53泛素化并通過(guò)蛋白酶體途徑降解，且這一過(guò)程依賴于獨(dú)角金內(nèi)酯受體D14和泛素連接酶D3。D53蛋白的降解導(dǎo)致去抑制化，從而激活獨(dú)角金內(nèi)酯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，地調(diào)控側(cè)芽的伸長(zhǎng)。在d53突變體中，D53基因的顯性突變（dominant mutation）使其突變蛋白不能被降解，組成型抑制獨(dú)角金內(nèi)酯信號(hào)通路，從而導(dǎo)致d53矮化叢生的表型。