一、慢性胃炎背景簡介

  慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細胞過度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細胞凋亡是由線粒體結構受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導因子釋放、激活 Caspase 級聯反應、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號傳導,是人體必需的細胞器,維持線粒體穩(wěn)態(tài)對胃組織功能的完整性具有重要意義

二、慢性胃炎模型技術服務模型簡介

  人類胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過構建胃炎動物模型，研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機制、病理變化以及治療方法的療效。

三、慢性胃炎模型技術服務構建方法

3.1實驗動物

Wistar大鼠

3.2實驗材料

脫氧膽酸鈉，冰乙醇。

   3.3慢性胃炎模型構建

    復合造模法：脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌 胃容積根據小鼠體重計算;并聯合使用饑飽無常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進行。持續(xù)時間10周（暫定）。

四、模型驗證

  1、造模開始8周后，每周觀察小鼠體重變化。

  2、造模開始8周后,每周每組隨機抽取1只小鼠進行胃黏膜病理學觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。

五、小結

       模型成功率高，模擬了CAG的多因素作用過程，與本病的發(fā)病機制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體ws使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對增厚，大量炎性細胞浸潤，與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。

六、參考文獻

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[3] 邵金華,鄭金玲,王垂杰,等. 健脾化瘀方對慢性ws性胃炎小鼠胃黏膜細胞凋亡和 NF-κB/ Bcl-2 通路的影響[J]. 現代免疫學,2022,42(4):279-285,291.

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