神經(jīng)退行性疾病(Neurodegenerativedisease)是一類由神經(jīng)細(xì)胞的退行性損害導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能逐漸喪失的疾病。
 

　　神經(jīng)退行性疾病是一大腦和脊髓的細(xì)胞神經(jīng)元喪失的疾病狀態(tài)。大腦和脊髓由神經(jīng)元組成，神經(jīng)元有不同的功能，如控制運(yùn)動(dòng)，處理感覺信息，并作出決策。大腦和脊髓的細(xì)胞一般是不會(huì)再生的，所以過度的損害可能是毀滅性的，不可逆轉(zhuǎn)的。神經(jīng)退行性疾病是由神經(jīng)元或其髓鞘的喪失所致，隨著時(shí)間的推移而惡化，以導(dǎo)致功能障礙。神經(jīng)退行性疾按表型分為兩組：一類影響運(yùn)動(dòng)，如小腦性共濟(jì)失調(diào);一類影響記憶以及相關(guān)的癡呆癥。
 

　　神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓癥、漸凍癥等。
 

　　神經(jīng)退行性疾病典型ELISA指標(biāo)
 

　　神經(jīng)退行性疾病的典型指標(biāo)與各種病理性蛋白質(zhì)異常積聚、神經(jīng)元損傷等相關(guān)，具體包括：
 

　　1.淀粉樣蛋白(Amyloid-beta, Aβ)：Aβ斑塊是阿爾茨海默病(AD)病理特征之一，Aβ42是特別與Aβ斑塊形成相關(guān)的亞型。
 

　　2.Tau蛋白：Tau蛋白異常磷酸化后形成神經(jīng)纖維纏結(jié)，是AD的另一個(gè)關(guān)鍵病理標(biāo)志。同時(shí)，Tau蛋白異常積聚形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)與帕金森病的病理過程有關(guān)，尤其在進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)和皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)中更為顯著。
 

　　3.α-突觸核蛋白(α-Synuclein, α-Syn)：是帕金森病的主要病理標(biāo)志物之一，主要積聚于路易小體和路易突起中。
 

　　4.神經(jīng)絲蛋白L(Neurofilament light chain, NFL或NEFL)：神經(jīng)元軸突中的主要成分，其水平升高可反映神經(jīng)元損傷和死亡。ALS患者腦脊液中的NF-L濃度是健康組的10倍，且NF-L濃度在腦脊液和血清、血漿中均顯著升高。此外，NfL是位于神經(jīng)元上的主要結(jié)構(gòu)蛋白，其水平在軸突破壞時(shí)增加，MS各期患者的NfL水平升高，并被認(rèn)為是一種有效的MS生物標(biāo)志物。
 

　　5.亨廷頓蛋白(Huntingtin, HTT)及其突變形式(mHTT)：亨廷頓蛋白在正常和病理?xiàng)l件下均可在腦脊液(CSF)中被檢測到。在病理?xiàng)l件下，mHTT可以在CSF中被定量檢測。
 

　　6.膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)：星形膠質(zhì)細(xì)胞中的主要成分，其水平升高常常與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和炎癥反應(yīng)相關(guān)。還有Tau(pT231)、Tau(總量)、Aβ38(6E10)、Aβ40(6E10)、Aβ42(6E10)、Tau(pT181)等指標(biāo)。通過以上指標(biāo)的變化，可以獲得有關(guān)神經(jīng)元損傷、蛋白異常積聚、神經(jīng)炎癥和損傷等方面的信息，有助于疾病的早期診斷和治療策略的制定。