C-X-C基序趨化因子10（C-X-C motif chemokine ligand 10，簡(jiǎn)稱CXCL10），亦被命名為干擾素γ誘導(dǎo)蛋白10（Interferon gamma-induced protein 10，IP-10）或小誘導(dǎo)型細(xì)胞因子B10，是C-X-C趨化因子家族中一顆璀璨的明星。這一家族成員在機(jī)體免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)及多種生理病理過程中發(fā)揮著舉足輕重的作用。

CXCL10/IP-10的生成并非孤立無援，它需要干擾素γ（IFN-γ）的強(qiáng)力刺激。在IFN-γ的號(hào)召下，單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞等細(xì)胞類型紛紛響應(yīng)，合成并分泌CXCL10/IP-10。這一過程是機(jī)體在面對(duì)外來病原體或異常細(xì)胞時(shí)的一種重要防御機(jī)制。

C-X-C趨化因子家族分類

C-X-C趨化因子家族，也稱為CXC趨化因子亞族或α亞族，是趨化因子超家族中的一個(gè)重要分類。根據(jù)肽鏈N端Cys的數(shù)目及間隔，以及特定的功能序列，C-X-C趨化因子可以被進(jìn)一步細(xì)分為ELR陽性和ELR陰性兩類：

• ELR陽性：這類趨化因子在C-X-C基序前具有ELR（Glu-Leu-Arg）序列。它們的主要功能是誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞的遷移，并通過與CXCR1和CXCR2受體結(jié)合來發(fā)揮這一作用。這類趨化因子在急性炎癥反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。

• ELR陰性：與ELR陽性趨化因子不同，這類趨化因子缺乏ELR序列。它們主要對(duì)淋巴細(xì)胞具有趨化作用，而不是中性粒細(xì)胞。CXCL10/IP-10就是ELR陰性趨化因子的一個(gè)典型代表。

CXCL10/IP-10的受體及其生理功能

CXCL10/IP-10通過與CXCR3受體結(jié)合來發(fā)揮其生物學(xué)功能。CXCR3是一種與GTP-蛋白偶聯(lián)的、含有7個(gè)跨膜區(qū)的跨膜蛋白，主要表達(dá)在活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表面。

CXCL10/IP-10作為一種多效性分子，具有多種生物學(xué)功能：
趨化作用：對(duì)CXCR3+細(xì)胞（如單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞）具有強(qiáng)大的趨化作用，能夠吸引這些細(xì)胞遷移到炎癥部位或腫瘤組織。

免疫調(diào)節(jié)：能夠激活T淋巴細(xì)胞（Th1）、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等免疫細(xì)胞，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。同時(shí)，它還能夠增加CXCR3受體表達(dá)，從而在炎癥局部和淋巴組織中吸引和激活CXCR3陽性的免疫細(xì)胞。

抗腫瘤作用：CXCL10/IP-10具有一定的抗腫瘤活性，可以抑制骨髓集落形成和血管生成，從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。ELR陰性的CXCL10是一種血管抑制趨化因子，可抑制血管生成。

抗病毒作用：CXCL10/IP-10能夠抑制病毒復(fù)制和病毒誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)抗病毒免疫。在感染病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲的個(gè)體體液中，CXCL10/IP-10的水平會(huì)異常升高。

其他功能：CXCL10/IP-10還具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等功能。在感染性和炎癥性疾病以及癌癥的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用。