在一項(xiàng)zui近發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊eLife的文章中，美國(guó)梅奧診所的科學(xué)家們?cè)趯ubR1蛋白的功能轉(zhuǎn)化到癌癥治療方法方面邁進(jìn)了一步。

Dr. Van Deursen是本文的通訊作者，他的實(shí)驗(yàn)室在之前的工作中已經(jīng)利用BubR1動(dòng)物模型研究了衰老過(guò)程。而這篇新文章則探討了BubR1如何通過(guò)加強(qiáng)對(duì)細(xì)胞檢查點(diǎn)的控制來(lái)確保細(xì)胞正常分裂。Dr. Van Deursen解釋道：“幾乎所有癌細(xì)胞都存在染色體數(shù)目異常的現(xiàn)象，因此我們希望找出BubR1如何阻止細(xì)胞出現(xiàn)染色體數(shù)目異常。”

一般來(lái)說(shuō)，BubR1在有絲分裂期間發(fā)揮作用，該分子能夠釋放延緩細(xì)胞分裂的信號(hào)，直到所有染色體都附著在將它們分離的細(xì)胞結(jié)構(gòu)上。研究人員對(duì)BubR1的不同突變進(jìn)行了檢測(cè)，來(lái)確定該蛋白的不同部分如何變化會(huì)影響其正常功能。

“我們希望將我們所知道的關(guān)于BubR1在細(xì)胞中正常功能的信息與保護(hù)小鼠避免發(fā)生癌癥起來(lái)。”研究人員這樣說(shuō)道。“因此我們開始在細(xì)胞中尋找各種不同突變?nèi)绾巫柚瑰e(cuò)誤的發(fā)生。”

研究人員報(bào)告稱在所有檢測(cè)的突變中，有兩種突變能夠阻止小鼠模型發(fā)生癌癥：*種突變導(dǎo)致完整的BubR1在細(xì)胞中的表達(dá)水平增加，第二種突變導(dǎo)致缺失Cdc20結(jié)合結(jié)構(gòu)域的BubR1表達(dá)水平增加，Cdc20能夠與BubR1結(jié)合共同激活后期促進(jìn)復(fù)合物（APC），促進(jìn)有絲分裂繼續(xù)進(jìn)行到細(xì)胞周期的下一階段。

BubR1是目前發(fā)現(xiàn)的*一種過(guò)表達(dá)之后不會(huì)引起細(xì)胞分裂出現(xiàn)其他問題的有絲分裂蛋白。Dr. Van Deursen指出，如果能夠深入了解BubR1如何發(fā)揮作用就可以據(jù)此開發(fā)新的癌癥治療方法，使癌細(xì)胞的染色體數(shù)目恢復(fù)正常會(huì)讓癌細(xì)胞失去一種抵抗癌癥治療的有力手段。