前列腺癌（PC，Prostate cancer）是男性癌癥相關死亡的主要原因之一，盡管一種稱之為去勢治療(ADT，androgen deprivation therapy)的標準系統(tǒng)性療法能通過手術或化學閹割手段，廣泛降低男性機體的雄激素水平（引發(fā)前列腺癌發(fā)生的主要雄性激素），但大多數(shù)人都會對這種療法無法產生反應，從而就會經歷去勢耐藥性前列腺癌的發(fā)生，同時疾病還會快速進展為一種高度侵襲性的前列腺癌，這時候并沒有已知有效的療法來對患者進行治療了。因此，研究人員就迫切需要尋找到一種能預測前列腺癌進展的新型生物標志物。

識別出一種特殊蛋白或有望作為指示前列腺癌進展的新型標志物。

，來自韓國大邱慶北科學技術院等機構的科學家們通過研究識別出了一種名為鋅指蛋白507（ZNF507）的特殊蛋白，其或能作為促使前列腺癌進展為惡性侵襲性形式的主要促進子。

研究者Wookbong Kwon說道，當通過對一種無法產生ZNF507的小鼠進行研究后我們觀察到，小鼠在胚胎階段后都不會正常存活。有意思的是，研究結果表明，這種蛋白質或許在人類癌癥發(fā)生過程中扮演著積極性的角色；但其究竟是如何參與癌癥進展的，目前研究人員并不清楚；為了連接這種缺失的關聯(lián)，研究人員對遭受前列腺癌影響的患者機體的組織樣本進行分析，同時還深入分析了來自多個人類前列腺癌數(shù)據(jù)庫中的相關數(shù)據(jù)。

研究人員獲得了一項非常有趣的觀察結果，在晚期的前列腺癌組織中，ZNF507蛋白的水平或許要比在正常組織中高得多，接下來，通過進行一系列基于細胞系的研究，研究人員確定了，ZNF507能夠加速前列腺癌的生長、存活、增殖和遷移；研究者Ryoo教授解釋道，ZNF507能增加其它參與細胞中誘導癌癥發(fā)生的串擾對話的蛋白質的表達，比如TGFBR1和MAP3K8；隨后其就會影響轉化生長因子-β（TGF-β）信號，其是一種與前列腺癌進展為惡性形式相關的特殊蛋白。

當減少了來自小鼠機體中前列腺癌細胞衍生的腫瘤中的ZNF507的表達時，機體腫瘤的重量會急劇下降，這就提示了蛋白質對前列腺癌的影響效應。盡管這些研究發(fā)現(xiàn)并沒有產生即刻的實際影響，但研究人員希望相關研究結果最終能幫助開發(fā)新型前列腺癌治療性藥物；此外，本文研究結果還會為未來開發(fā)能特異性靶向治療前列腺癌的遺傳療法提供新的希望和思路。

綜上，本文研究結果表明，ZNF507或能作為惡性前列腺癌進展過程中TGF-β信號通路的新型關鍵調節(jié)子，同時其也能作為一種希望的靶點來幫助科學家們研究晚期轉移性前列腺癌發(fā)生的機制和原因