據(jù)上周《自然—醫(yī)學(xué)》（Nature Medicine）上的一項(xiàng)報(bào)告稱，兩種常用*藥物會通過調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的方式幫助小鼠體內(nèi)的腫瘤生長。該發(fā)現(xiàn)揭示了免疫系統(tǒng)是如何限制某些癌癥*的療效的。

一些癌癥治療藥物是針對那些以腫瘤為目標(biāo)的人體免疫應(yīng)答而開發(fā)出來的，這類藥物的療效一直存在很多爭議；一些研究認(rèn)為*對免疫有抑制性，另外一些則認(rèn)為*能增加抗腫瘤免疫應(yīng)答。

Francois Ghiringhelli等人發(fā)現(xiàn)兩種臨床中使用的*藥物——5-氟*和吉西他濱會激活髓源抑制性細(xì)胞中的一種名為Nlrp3炎癥小體的蛋白復(fù)合物，這種激活可導(dǎo)致白細(xì)胞介素-1b（IL-1b）的釋放，進(jìn)而促使T免疫細(xì)胞產(chǎn)生具有原致癌基因性的白細(xì)胞介素-17（IL-17）并zui終促進(jìn)小鼠體內(nèi)腫瘤的生長。

當(dāng)小鼠體內(nèi)缺乏Nlrp3或IL-17、或者經(jīng)過IL-1受體拮抗劑治療后，這兩種藥物卻在抑制腫瘤生長方面具有更好療效。這些研究發(fā)現(xiàn)意味著在避免誘導(dǎo)原致癌基因性免疫應(yīng)答產(chǎn)生的條件下，以炎癥小體為標(biāo)靶的*方法的*效果或可得到提高。