據(jù)NIBS報(bào)道，2010年8月1日，北京生命科學(xué)研究所張躍林領(lǐng)導(dǎo)的研究組篩選出了一重要突變體snc4-1D。該研究成果發(fā)表于學(xué)術(shù)雜志《植物生理學(xué)》（Plant Physiology）上。

植物在與病原菌長期的共同演化過程中，針對(duì)病原菌的多種致病因素，發(fā)展了極其復(fù)雜的抗病機(jī)制。PAMPs（Pathogen-Associate Molecular Patterns）激發(fā)的免疫反應(yīng)是其中一類重要的抗病機(jī)制。

         PRRs中zui重要的一類受體是RLKs（Receptor-like kinases）。為了進(jìn)一步尋找抗病途徑中的新組分，我們篩選找到一個(gè)重要的突變體：snc4-1D。snc4-1D是在Col-0背景下通過EMS誘變用于篩選抗病反應(yīng)途徑中的新組分得到的，它是一個(gè)半顯性且具有與snc1類似表型特征的突變體。SNC4的圖位克隆表明它是一個(gè)非典型的受體類蛋白激酶，該激酶具有兩個(gè)細(xì)胞外的GDPD結(jié)構(gòu)。snc4-1D在細(xì)胞內(nèi)的激酶區(qū)發(fā)生了一個(gè)從*到*的點(diǎn)突變。通過用snc4-1D轉(zhuǎn)化野生型植物，得到的轉(zhuǎn)基因植物同snc4-1D的突變體的表型一致，這表明該突變體是一個(gè)功能獲得性的突變體。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明ndr1而不是eds1可以抑制該突變體植物的表型。除此之外，MKS的T-DNA插入突變體（同MPK4相關(guān)的一個(gè)正向調(diào)控蛋白）也可以部分抑制snc4-1D的表型。而且該突變體的外部形態(tài)和持續(xù)對(duì)病原菌的抵抗也可以部分被茉莉酸（JA）所抑制，由此表明JA在snc4-1D介導(dǎo)的抗病反應(yīng)中發(fā)揮了作用。snc4-1D的發(fā)現(xiàn)為我們提供了一個(gè)有效的遺傳工具，從而用于分析受體類蛋白激酶下游的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。

畢冬玲為該論文的*作者，其他作者還有加拿大UBC大學(xué)的博士研究生Cheng YuTi和李昕教授，北京生命科學(xué)研究所的張躍林博士為本論文的通訊作者。此項(xiàng)研究為*和北京市科委資助課題，在北京生命科學(xué)研究所完成。